LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN
PASIEN DENGAN ISCHEMIC HEART DISEASE (IHD)
DI RUANG UNIT PENYAKIT JANTUNG (UPJ) RSDK SEMARANG
TINJAUAN TEORI
ISCHEMIC HEART DISEASE (IHD)
A.
Pengertian.
Ischemic heart disease (IHD)/Penyakit Jantung
Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau
penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Karena
sumbatan ini, terjadi ketidakseimbangan antara masukan dan kebutuhan oksigen
otot jantung yang dapat mengakibatkan kerusakan pada daerah yang terkena
sehingga fungsinya terganggu.
B.
Manifestasi
klinik
Angina pectoris merupakan manifestasi klinik yang sering dijumpai.
Manifestasi klinik yang lain adalah Angina stabil, Angina Prinzmetal, Angina
tak Stabil, Infark Miokard, Silent Myocardial Ischemic (SMI), Gagal jantung,
Disritmia cordis.
C.
Pathofisiologi
- Perubahan awal
terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis
- Perubahan intermediate
Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari
lumen arteri koroner epikardium. Hal ini menyebabkan peningkatan
sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat olahraga tidak dapat
dipenuhi. Keadaan ini disebut Iskemia dan manifestasinya dapat
berupa Angina atau nyeri pada dada akibat kerja jantung yang meningkat
- Perubahan akhir
Terjadi ruptur
pada ‘cap’ atau bagian superficial dari plak sehingga akan terjadi suatu
situasi yang tidak stabil dan bebagai macam manifestasi klinik seperti Angina
at rest atau Infark Miokard. Dengan terpaparnya isi plak dengan
darah, akan memicu serangkaian proses platetel agregasi yang pada
akhirnya akan menambah obstruksi dari lumen pembuluh darah tersebut
- Iskemia miokard
Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian
perubahan pada fungsi diastolik, lalu kemudian pada fungsi sistolik.
Menyusul dengan perubahan impuls listrik (gelombang ST-T) dan akhirnya
timbullah keadaan Infark Miokard.
o
Angina
stabil : Bila obstruksi pada arteri koroner
≥ 75%
o
Unstable
angina : Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa
o
Angina
Prinzmetal : Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama
D.
Faktor
Resiko
1. Alkohol
Konsumsi
yang berlebih dapat menimbulkan kerusakan hati, meningkatkan tekanan darah,
meningkatkan insiden kanker mulut dan kanker esophagus, dan lain sebagainya.
2. Diabetes
Mellitus
Diabetes Mellitus sudah sejak
lama dikenal sebagai faktor resiko independen yang dapat menyebabkan berbagai
macam kelainan kardiovaskular. Sebuah teori mengatakan bahwa salah satu dari
tipe Diabetes dihubungkan dengan kelainan intrinsik primer dimana sel-sel akan
berumur pendek sehingga terjadi peningkatan pergantian sel. Selain itu disfungsi trombosit pada
diabetes juga menyumbang peran yang berarti.
3. Obat-obatan
Beberapa obat dapat menyebabkan hipertensi, seperti
golongan Mineralokortikoid, NSAIDs, Amfetamin, Antidepresan trisiklik, dan lain
lain.
4. Exercise
/ Latihan fisik
Olahraga
teratur dapat menurunkan tekanan darah sebanyak 5-10 mmHg. Olahraga
juga dapat meningkatkan cardiac output, dengan cara :
o
Meningkatkan
kontraktilitas dan otot-otot miokardium sehingga dapat dicapai stroke volume
yang maksimal.
o
Meningkatkan
jumlah kapiler-kapiler di miokard.
o
Menurunkan
denyut jantung saat istirahat.
o
Menurunkan resistensi perifer saat istirahat.
5. Hiperlipoproteinemia
Semakin banyak lipoprotein yang beredar dalam darah,
akan semakin besar kemungkinan bagi mereka untuk memasuki dinding arteri. Bila
dalam jumlah besar maka akan melampaui kemampuan sel otot polos untuk
memetabolismenya sehingga lemak akan terakumulasi pada dinding arteri.
6. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko yang paling penting dalam penyakit
kardiovaskular. Hipertensi mempercepat terjadinya aterosklerosis, yaitu
dengan cara menyebabkan perlukaan secara mekanis pada sel endotel di tempat
yang mengalami tekanan tinggi.
7. Obesitas
Obesitas dapat menyebabkan
aterosklerosis, hipertensi, hiperlipidemia dan Diabetes tipe 2, dan berbagai
kondisi lainnya.
8. Asupan
garam yang berlebihan
Pembatasan asupan garam dapat menurunkan tekanan darah 1-10 mmHg.
Asupan yang berlebih dapat menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air,
sehingga menambah beban jantung.
9. Merokok
Efek rokok pada sistem kardiovaskular :
o
Nikotin
mempunyai efek langsung terhadap arteri koronaria dan platelet darah.
o
Inhalasi
karbon monoksida mengurangi kapasitas eritrosit membawa oksigen. Selain itu
juga meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, meningkatkan platelet
adhesiveness dan katekolamin plasma.
E.
Pemeriksaan
penunjang
1. EKG
(Elektrokardiografi)
Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang konveks dan
diikuti gelombang T yang negative dan simetrik. Kelainan Q menjadi lebar (lebih
dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari ¼).
2. Laboratorium
·
Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB
meningkat
Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke
dalam aliran darah. Normal
0-1 mU/mL.
·
SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test)
Nomal kurang dari 12 mU/mL.
kadar enzim ini naik pada 12-24 jam setelah serangan.
·
LDH (Lactic De-Hydrogenase)
Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru mulai naik setelah
48 jam.
3.
Pemeriksaan
lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang Hiperglikemi
ringan.
4.
Kateterisasi : Angiografi
koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
5. Radiology : Pembesaran
dari jantung.
F.
Komplikasi
1. Gagal
Ginjal Kongestif
Merupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi miokardium. Infark
miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan
kontraktilitas, gerakan dinding yang abnormal, dan menambah daya kembang ruang
jantung. Dengan berkuragnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan ruang, volume
kuncup berkurang, sehingga tekanan ventrikel kiri meningkat. Akibatnya tekanan
vena pulmonalis meningkat dan dapat menyebabkan transudasi, hingga udem paru
sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang
menjadi gagal jantung kanan.
2. Syok
Kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark
yang massif. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang
irreversible, yaitu:
·
Penurunan perfusi perifer
·
Penurunan perfusi koroner
·
Peningkatan kongesti paru
3. Disfungsi
otot Papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture
nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis, memungkinkan
eversi daun katub ke dalam atrium selama sistolik.
4. Defek
Septum Ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan rupture dinding septum
sehingga terjadi defek septum ventrikel. Akibatnya curah jantung sangat
berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.
5. Rupture
jantung
Rupture dinding ventrikel
jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase
pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut.
6. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan
membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan factor predisposisi
pembentukan thrombus. Pecahan thrombus terlepas dan dapat terjadi embolisme
sistemik.
7. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat
lapisan epikardium yang langsung kontak dengan pericardium menjadi besar
sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan raeksi peradangan.
Kadang terjadi efusi pericardial.
8. Sindrom
Dressler
Sindrom pasca infark miokardium
ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleura
pericardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan reaksi hipersensitivitas
terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.
9. Aritmia
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium.
Perubahan ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu
rekaman grafik aktifitas listrik sel.
G.
Diagnosa dan
Intervensi keperawatan
- Nyeri b/d ketidakseimbanmgan suplai O2 dengan tuntutan kebutuhan miokard.
Tujuan: pasien akan mengungkapkan nyeri berkurang setelah dilakukan
tindakan keperawatan.
Intervensi:
·
Kaji
orisinal pain: lokasi, lamanya, radiasi, terjadinya, gejala baru.
·
Kaji
kegiatan sebelumnya yang menyebabkan chest pain.
·
Buat 12 lead ECG selama anginal pain episode.
·
Kaji tanda-tanda hypoxemia, beri terapi O2
jika perlu.
·
Beri analgesik sesuai petunjuk.
·
Mempertahankan
istirahat untuk 24-30 jam selama episode sakit
·
Periksa
TTV selama periode sakit
- Cardiac out put menurun b/d faktor-faktor elektrik (disritmia), penurunan kontraksi miokard, kelainan struktur (disfungsi muskulus papilaris dan ruptur septum ventrikel)
Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan keadaan jantung yang stabil atau baik
setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Intervensi:
·
Pasang
IV line
·
Pertahankan
bed rest dengan kepala elevasi 30o selama 24-48 jam pertama
·
Kaji
dan monitor TTV dan hemodinamik per 1-2 jam
·
Monitor
dan catat EKG secara continue untuk mengkaji rate, ritme, dan setipa perubahan
per 2 atau 4 jam.
·
Kaji
dan laporkan tanda penurunan CO
- Kecemasa meningkat b/d keutuhan tubuh terancam
Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan kecemasannya berkurang setelah
dilakukan tindakan keperawatan.
Intervensi:
·
Kaji
tanda-tanda dan ekspresi verbal dari kecemasan
·
Lakukan
tindakan untuk mengurangi kecemasan dengan menciptakan lingkungan tenang
·
Temani
pasien selama periode kecemasan tinggi
·
Berikan
penjelasan mengenai prosedur dan pengobatan
·
Dorong
pasien mengekspresikan perasaan
·
Rujuk
ke penasehat spiritual jika perlu
- Intoleransi aktivitas b/d insufisiensi O2 untuk aktivitas hidup sekunder akibat iskemia jantung
Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang
dapat diukur/ maju denga frekuensi jantung dan TD dalam batas normal setelah
dilakukan tndakan keperawatan.
Intervensi:
·
Dokumenstrasikan
frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah
aktivitas
·
Tingkatkan
istirahat, batasi aktivitas
·
Batasi
pengunjung
·
Anjurkan
pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh: mengejan saat defekasi.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Linda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan edisi 8. Jakarta: EGC
Doengoes,
Marlyn. 1989. Nursing Care Plans second
edition. Philadelphia:
FA Davis Company
2000. Rencana
Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan
pasien. Jakarta: EGC
Long, Barbara C. 1989. Perawatan Medikal Bedah. Bandung: Ikatan
Alumni Pendidikan & Keperawatan Padjajaran Bandung
Price, Sylvia Anderson. 1994. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses
penyakit edsi 4. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare.
2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
edisi 8 vol. 1. Jakarta: EGC
No comments:
Post a Comment